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Pathologies rétiniennes

DÉGÉNÉRESCENCE MACULAIRE LIÉE À L'ÂGE

DÉFINITION : maladie dégénérative de la rétine, d’évolution chronique, qui débute après l’âge de 50 ans. Elle affecte sélectivement la région centrale de la rétine appelée macula. Ainsi, il existe une perte progressive de la vision centrale avec habituellement une vision périphérique intacte.

 

FACTEURS DE RISQUE 

  • Âge > 50 ans
  • Antécédents familiaux de DMLA
  • Tabac augmentant le risque de DMLA par 3.
  • Régime alimentaire pauvre en antioxydants ou riche en acides gras saturés et cholestérol augmente le risque de DMLA.

 

FORMES :

  • Forme atrophique. Elle se caractérise par la disparition progressive des cellules de l’épithélium pigmentaire et des photorécepteurs.
  • Forme exsudative. Elle est liée à l’apparition de néovaisseaux choroïdiens, entraînant un œdème intrarétinien, des hémorragies et un décollement maculaire exsudatif.

 

SIGNES FONCTIONNELS :

  • Baisse d'acuité visuelle
  • Métamorphopsies ou sensation de lignes déformées
  • Scotome central

 

CLINIQUE :

  • Il faut réaliser un fond d'oeil à la recherche
    • de drusen
    • d’altération de l’épithélium pigmentaire
    • d’hémorragies maculaires.

 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES : 

  • La tomographie par cohérence optique (ou OCT) est l’examen de référence pour le diagnostic et le traitement de la DMLA. Il permet de visualiser la présence des néovaisseaux choroïdiens et leurs signes associés tel que l’œdème maculaire.
  •  Une angiographie à la fluorescéïne peut être parfois réalisée en complément de la tomographie par cohérence optique.

 

TRAITEMENT 

  • Autosurveillance par la grille d'Amsler. Cette dernière permet de détecter au plus tôt l’apparition de signes tels que les métamorphopsies et scotome central.
  • Compléments alimentaires. La supplémentation en vitamine E, vitamine C, zinc, lutéine et zéaxantine permettrait de retarder l’évolution de la maladie selon l’étude AREDS-2 (Age Related Eye Disease Study) parue en 2013.
  • Forme atrophique. Aucun traitement n’a fait pour le moment la preuve de son efficacité.
  • Forme exsudative
    • Injections intra-vitréennes (IVT) d’anti-VEGF. L’injection est réalisée en consultation externe, dans des conditions d’asepsie oculaire sous anesthésie topique. Deux médicaments ont une autorisation de mise sur le marché : Eylea et Lucentis. De part leur effet angiostatique, ils stoppent la progression des néovaisseaux. D’autre part, ils font régresser l’œdème rétinien maculaire.
    • Thérapie photodynamique. Elle peut être utilisée en complément des injections intra-vitréennes dans certaines conditions. A l’aide d’un laser infrarouge, après avoir perfusé par voie intraveineuse un photosensibilisant, on entraîne une thrombose des néovaisseaux choroïdiens. 

DIABÈTE

GÉNÉRALITÉS : un diabétique sur trois est porteur d’une rétinopathie diabétique, soit environ un million de personnes en France.

 

FACTEURS DE RISQUE :

  • Ancienneté du diabète
  • Mauvais équilibre glycémique
  • Hypertension artérielle

 

SIGNES FONCTIONNELS : 

  • Asymptomatique initialement
  • Baisse d’acuité visuelle au stade des complications (œdème maculaire, complications néovasculaires)

 

CLINIQUE :

  • Il faut réaliser un fond d’œil, au moins une fois par an, à la recherche
    • De microanévrismes rétiniens correspondant à des dilatations capillaires, punctiformes et rouges
    • Des hémorragies rétiniennes, pouvant être punctiformes, en tâche et/ou en flammèche
    • Des nodules cotonneux, correspondant à des petits foyers blancs d’infarctus localisé de la rétine interne
    • Des anomalies microvasculaires intrarétiniennes (ou AMIR) correspondant à des proliférations capillaires rétiniennes développés autour des territoires d’occlusion capillaire
    • Des dilatations veineuses irrégulières
    • Des néovaisseaux prérétiniens ou prépapillaires, caractérisant la rétinopathie diabétique proliférante. Ils peuvent entraîner des hémorragies prérétiniennes ou intra-vitréennes, des décollements de rétine tractionnels ou un glaucome néovasculaire
    • D’une maculopathie diabétique avec un œdème maculaire cystoïde et/ou des exsudats lipidiques

 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

  • La photographie du fond d’œil. Elle est devenue la base des classifications de la rétinopathie diabétique
  • La tomographie par cohérence optique (ou OCT) est utile dans le diagnostic et le suivi de l’œdème maculaire
  •  L’angiographie à la fluorescéïne peut être réalisée en complément des examens précédents. Elle aide à identifier l’extension des territoires ischémiques périphériques et d’éventuels néovaisseaux. 

 

TRAITEMENT :

  • Surveillance du fond d’œil dont le rythme est dépendant de la sévérité de la rétinopathie diabétique.
  • Equilibre glycémique et tensionnel
  • Traitement de l’ischémie rétinienne par photocoagulation au laser. Elle est réalisée au cabinet avec anesthésie cornéenne par collyre en plusieurs séances.
  • Traitement de l’œdème maculaire 
    • Par injections intra-vitréennes (IVT) d’anti-VEGF et/ou corticoïdes
    • Par laser focal

OCCLUSION VEINEUSE RÉTINIENNE

GÉNÉRALITÉS : affection vasculaire la plus fréquente après la rétinopathie diabétique.

 

FACTEURS DE RISQUE :

  • Age > 50 ans
  • Facteurs de risque cardiovasculaire (tabac, hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, syndrome d’apnée du sommeil)
  • Hypertonie intra-oculaire
  • Anomalie primitive de la coagulation (résistance à la protéine C activée, déficit en protéine C, protéine S ou en antithrombine)
  • Syndrome des antiphospholipides
  • Hyperhomocystéinémie
  • Hyperviscosité (Waldenström, leucémies, myélome…)

 

TYPES :

  • En fonction de la localisation 
    • Occlusion de la veine centrale de la rétine
    • Occlusion de la branche de la veine centrale de la rétine
  • En fonction de la forme
    • Ischémique
    • Œdémateuse

 

SIGNES FONCTIONNELS :

  • Baisse d’acuité visuelle d’apparition brutale

 

CLINIQUE :

  • Il faut réaliser un fond d’œil à la recherche
    • d’un œdème papillaire
    • des veines rétiniennes tortueuses et dilatées
    • d’hémorragies rétiniennes disséminées
    • de nodules cotonneux.

 

EXAMENS COMPLÉMENTAIRES :

  • La tomographie par cohérence optique (ou OCT) est utile dans le bilan initial ainsi que dans le suivi car elle permet de quantifier l’importance de l’œdème maculaire.
  •  Une angiographie à la fluorescéïne permet de distinguer la forme ischémique de celle non ischémique (forme bien perfusée).

 

TRAITEMENT : 

  • Traitement de l’ischémie rétinienne
    • Destruction des territoires ischémiques par photocoagulation panrétinienne au laser Argon
  • Traitement de l’œdème maculaire
    • Injections intra-vitréennes (IVT) d’anti-VEGF et/ou de corticoïdes. L’injection est réalisée en consultation externe, dans des conditions d’asepsie oculaire sous anesthésie topique.

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