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Neuro-ophtalmologie

ANISOCORIE

DÉFINITION : différence de taille entre les deux pupilles traduisant une atteinte unilatérale soit du système sympathique, soit du système parasympathique. La pupille pathologique est la pupille la moins variable entre la lumière et l’obscurité. Plusieurs tests pharmacologiques peuvent aidés au diagnostic (test à la cocaïne 4 à 10%, test à l’apraclonidine, test à la pilocarpine diluée à 0,1%…).

 

ETIOLOGIES :

  • Atteinte du système sympathique se traduisant par un syndrome de Claude Bernard Horner associant myosis, ptosis et énophtalmie. Les étiologies sont diverses :
    • Vasculaire : accident vasculaire cérébral, lésions de la carotide interne (dissection, thrombose, …)
    • Inflammatoire : sclérose en plaque
    • Tumorale : tumeur de l’apex pulmonaire, neuroblastome
    • Traumatique : traumatisme de la région cervicale, traumatisme du plexus brachial lors de l’accouchement, traumatisme post-chirurgical (pontage, thyroidectomie…)
    • Autres : algie vasculaire de la face, pathologies du sinus caverneux ou apex pulmonaire
  • Atteinte du système parasympathique
    • Pupille tonique d’Adie, atteignant dans 70% des cas des femmes. Les patients peuvent être photophobes et/ou présentaient une baisse de la vision de près. Il faut rechercher une atteinte syphilitique et un diabète.
    • Paralysie du nerf crânien III, associant mydriase, ptosis et limitation de la motilité oculaire. Une consultation en urgence est nécessaire afin d’éliminer un anévrisme au niveau de la jonction de la carotide interne et de l’artère communicante postérieure.
    • Mydriase pharmacologique : Ventoline, Loxapac, Atrovent, Mydriaticum, Atropine…

NEUROPATHIE OPTIQUE ISCHÉMIQUE AIGUE

DÉFINITION : accident ischémique dans le territoire d’une ou de plusieurs artères ciliaires postérieures courtes participant à la vascularisation de la papille optique.

 

ETIOLOGIES :

  • Cause artéritique avec la maladie de Horton en chef de file. Cette pathologie, touchant les sujets de plus de 50 ans, se manifeste par des céphalées récurrentes associées à une claudication intermittente de la mâchoire, une hyperesthésie du cuir chevelu et une altération de l’état général. Un bilan biologique à la recherche d’un syndrome inflammatoire ainsi qu’une biopsie de l’artère temporale à la recherche d’une infiltration granulomateuse et gigantocellulaire des vaisseaux sont nécessaires au diagnostic.
  • Cause non artéritique. La neuropathie optique ischémique antérieure aigue se rencontre fréquemment en cas de petite papille optique tassée, de drusen de la papille optique, de facteurs cardiovasculaires mal équilibrés (hypertension artérielle, diabète, dyslipidémie, tabac, syndrome d’apnée du sommeil…) ou lors de la prise de certains médicaments (notamment les inhibiteurs de la phosphodiestérase comme le sildénafénil).

 

CLINIQUE :

  • Baisse d’acuité visuelle unilatérale, brutale, constatée dans 2/3 des cas le matin au réveil
  • Il n’existe pas de douleur oculaire associée.
  • L’examen du fond d’œil révèle un œdème papillaire unilatéral. L’examen du champ visuel montre un déficit altitudinal inférieur.

 

TRAITEMENT :

  • En cas d’étiologie artéritique, une hospitalisation est nécessaire afin de débuter une corticothérapie en urgence. Les corticoïdes n’ont pas pour but d’améliorer l’acuité visuelle mais de prévenir une éventuelle bilatéralisation.
  • En cas d’étiologie non artéritique, même si aucun traitement n’a fait la preuve de son efficacité, il faut contrôler les facteurs de risque cardiovasculaires. Il existe un risque non négligeable de récidive sur le même œil et sur l’œil adelphe.

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